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生命學院鐘毅課題組合作發現長期記憶的動態維持機制
2019-11-27 09:46:53     毛雪鷗[     ]

11月22日,清華大學生命科學學院鐘毅課題組在《自然·通訊》(Nature Communications)在線發表了題為“α2-chimaerin和Rac1活性的相互作用決定了長期記憶的動態維持” (Interplay between α2-chimaerin and Rac1 activity determines dynamic maintenance of long-term memory)的研究論文。本論文在小鼠中首次揭示了Rac1活性依賴的遺忘的可逆性是長期記憶動態維持的基礎。這一研究顛覆了人們對于長期記憶在維持階段的認知,揭示了可逆性遺忘在長期記憶的維持中的重要作用,并啟發科學家們重新理解遺忘和記憶的本質。

記憶鞏固理論認為,一旦長期記憶的形成完成,長期記憶將保持在穩定強度,無法進一步增強。今日鐘毅課題組在小鼠的研究中表明,情境恐懼記憶即使在形成很久之后,也能夠被進一步增強。在進一步探索這種出乎意料的記憶增強機制中,研究人員發現,一次足底電刺激的情境恐懼訓練同時誘發海馬腦區的Rac1的持續激活和α2-chimaerin蛋白的長期合成。Rac1的持續激活介導了可逆性遺忘。而α2-chimaerin作為記憶維持分子,通過在維持階段抑制Rac1活性,進而維持記憶在中間水平 (圖1,RacGAP α2-chimaerin+Rac1 activity)。通過調控背側海馬腦區的Rac1活性或改變α2-chimaerin的表達,中間水平的記憶能夠被增強(圖1,Inhibition of Rac1 activity)或者減弱(圖1,Enhancement of Rac1 activity)。因此,Rac1活性和α2-chimaerin蛋白之間的相互作用決定長期記憶的動態維持。 

圖1: 長期記憶的動態維持機制

清華大學生命科學學院PTN項目博士生呂莉、劉云龍博士、中國科學院生物物理研究所博士生謝建新為本文共同第一作者,清華大學鐘毅教授為本文通訊作者。本研究受到國家自然科學基金、北京市科委和清華-北大生命聯合中心的資助。

全文鏈接:

https://www.nature.com/articles/s41467-019-13236-9

 來源:清華新聞網

 

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